GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)

BAB I

PENDAHULUAN

    LATAR BELAKANG

GERD (Gastroesofageal Reflux Disease) adalah suatu penyakit yang jarang terdiagnosis oleh dokter di Indonesia karena bila belum menimbulkan keluhan yang berat seperti refluks esofagitis dokter belum bisa mendiagnosa. Refluks gastroesofagus adalah masuknya isi lambung ke dalam esofagus yang terjadi secara intermiten pada orang, terutama setelah makan (Asroel, 2002).

GERD adalah penyakit organ esofagus yang banyak ditemukan di negara Barat. Berbagai survei menunjukkan bahwa 20-40% populasi dewasa menderita heartburn (rasa panas membakar di daerah retrosternal), suatu keluhan klasik GERD. Di Indonesia, penyakit ini sepintas tidak banyak ditemukan. Hanya sebagaian kecil pasien GERD datang berobat pada dokter karena pada umumnya keluhannya ringan dan menghilang setelah diobati sendiri dengan antasida. Dengan demikian hanya kasus yang berat dan disertai kelainan endoskopi dan berbagai macam komplikasinya yang datang berobat ke dokter (Djajapranata, 2001).

Prevalensi PRG bervariasi tergantung letak geografis, tetapi angka tertinggi terjadi di Negara Barat. Trend prevalensi GERD di Asia meningkat. Di Hongkong meningkat dari 29,8% (2002) menjadi 35% (2003). Sedangkan berdasarkan data salah satu rumah sakit di Indonesi, RSCM menunjukkan peningkatan signifikan dari 6% menjadi 26% dalam kurun waktu 5 tahun. Asian Burning Desire Survey (2006) membuktikan bahwa pemahaman tentang GERD pada populasi di Indonesia adalah yang terendah di Asia Pasifik, hanya sekitar 1%, sedangkan di Taiwan mencapai 81% dan Hongkong 66%.

Antara laki-laki dan perempuan tidak terdapat perbedaan insidensi yang begitu jelas, kecuali jika dihubungkan dengan kehamilan dan kemungkinan non-erosive reflux disease lebih terlihat pada wanita. Walaupun perbedaan jenis kelamin bukan menjadi faktor utama dalam perkembangan PRG, namun Barrett’s esophagus lebih sering terjadi pada laki-laki.

Gastroesophageal reflux disease (GERD) terdiri dari spektrum gangguan yang terkait, termasuk hernia hiatus, reflux disease dengan gejala yang terkait, esofagitis erosif, striktur peptikum, Barrett esofagus, dan adenokarsinoma esofagus. Selain beberapa patofisiologi dan hubungan antara beberapa gangguan ini, GERD juga ditandai dengan terjadinya komorbiditas pada pasien yang identik dan oleh epidemiologi perilaku yang serupa diantara mereka.

Tujuan

1.         Mengetahui dan memahami definisi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan penunjang, terapi, dan komplikasi dari GERD.

2.                    Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien GERD.

                                                                                BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.        DEFINISI

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD) didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra esofagus dan atau komplikasi (Susanto, 2002).

Pada orang normal, refluks ini terjadi pada posisi tegak sewaktu habis makan. Karena sikap posisi tegak tadi dibantu oleh adanya kontraksi peristaltik primer, isi lambung yang mengalir masuk ke esofagus segera dikembalikan ke lambung. Refluks sejenak ini tidak merusak mukosa esofagus dan tidak menimbulkan keluhan atau gejala. Oleh karena itu, dinamakan refluks fisiologis. Keadaan ini baru dikatakan patologis, bila refluks terjadi berulang-ulang yang menyebabkan esofagus distal terkena pengaruh isi lambung untuk waktu yang lama. Istilah esofagitis refluks berarti kerusakan esofagus akibat refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esofagus (Susanto, 2002).

 

B.        ETIOLOGI

Penyebab dari PRGE/GERD adalah kompleks. Mungkin ada berbagai penyebab-penyebab, dan penyebab-penyebab yang berbeda mungkin bekerja pada individu-individu yang berbeda, atau bahkan pada individu yang sama pada waktu-waktu yang berbeda. Sejumlah kecil pasien-pasien dengan PRGE/GERD menghasilkan jumlah-jumlah asam yang besarnya abnormal, namun ini adalah tidak umum dan bukan faktor yang berkontribusi pada mayoritas yang sangat luas dari pasien-pasien. Faktor-faktor yang berkontribusi pada PRGE/GERD adalah sfingter esofagus bagian bawah, hiatal hernias, kontraksi-kontraksi esofagus, dan pengosongan dari lambung.

C.     TANDA DAN GEJALA

1.      Dewasa

Gejala yang paling umum-GERD adalah:

a.       Mulas

b.      Regurgitasi

c.       Kesulitan menelan ( disfagia )

Kurang, gejala umum, termasuk:

a.       Nyeri dengan menelan ( odynophagia )

b.      Peningkatan air liur (rasa ingin meludah)

c.       Mual

d.      Nyeri dada

GERD kadang-kadang menyebabkan luka pada kerongkongan. Cedera ini mungkin termasuk:

a.       Refluks esofagitis - nekrosis epitel esofagus menyebabkan borok di dekat persimpangan  dari lambung dan kerongkongan.

b.      Terserang striktur - penyempitan terus-menerus dari esophagus yang disebabkan oleh refluks akibat peradangan.

c.       Barrett esophagus - usus metaplasia . (perubahan sel epitel skuamosa dari epitel kolumnar ke usus) dari esofagus distal.

d.      Terserang adenokarsinoma -. bentuk yang jarang dari kanker

Beberapa gejala atipikal lainnya yang berhubungan dengan GERD, tetapi ada bukti yang baik untuk penyebab hanya ketika mereka disertai dengan cedera kerongkongan. Gejala-gejala ini:

a.       Kronis batuk

b.      Laringitis (suara serak, tenggorokan kliring)

c.       Asma

d.      Erosi enamel gigi

e.       Hipersensitivitas dentin

f.       Sinusitis dan rusak gigi

g.      Sakit tekak

Beberapa orang telah mengusulkan bahwa gejala seperti sinusitis , infeksi telinga berulang, dan fibrosis paru idiopatik adalah karena GERD, namun peran penyebab belum ditetapkan.

2.      Anak-anak

GERD mungkin sulit untuk mendeteksi di bayi dan anak-anak , karena mereka tidak bisa menggambarkan apa yang mereka rasakan dan indikator harus diperhatikan. Gejala dapat bervariasi dari gejala khas orang dewasa. GERD pada anak-anak dapat menyebabkan berulang muntah ,  mudah meludah atas, batuk , dan masalah pernapasan lainnya seperti tersengal-sengal, menangis kalau dihibur, menolak makan, menangis kalau diberi makanan dan kemudian menarik botol atau payudara hanya menangis, begitu lagi, kegagalan untuk menambah berat badan yang memadai, bau mulut, dan sendawa atau bersendawa juga umum. Anak-anak mungkin memiliki satu gejala atau banyak, tidak ada gejala tunggal bersifat universal pada semua anak dengan GERD.

Diperkirakan bahwa dari sekitar 4 juta bayi lahir di Amerika Serikat setiap tahun, hingga 35% dari mereka mungkin memiliki kesulitan dengan refluks dalam beberapa bulan pertama kehidupan mereka, yang dikenal sebagai meludah.  Salah satu teori untuk ini adalah yang “teori trimester ke-4″ yang mencatat bahwa kebanyakan hewan dilahirkan dengan mobilitas yang signifikan, namun manusia relatif tak berdaya saat kelahiran, dan menunjukkan bahwa mungkin telah pernah menjadi trimester keempat, namun anak-anak mulai lahir sebelumnya, evolusi, untuk mengakomodasi pengembangan kepala yang lebih besar dan otak dan memungkinkan mereka untuk melewati jalan lahir dan ini membuat mereka dengan sistem pencernaan sebagian belum berkembang.

Kebanyakan anak akan mengatasi refluks mereka dengan ulang tahun pertama mereka. Namun, sejumlah kecil namun signifikan dari mereka tidak akan mengatasi kondisi tersebut. Hal ini terutama berlaku di mana ada riwayat keluarga hadir GERD.

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal sphincter. Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg) (Aru, 2009).

Terjadinya aliran balik / refluks pada penyakit GERD diakibatkan oleh gangguan motilitas / pergerakan esofagus bagian ujung bawah. Pada bagian ujung ini terdapat otot pengatur (sfingter) disebut LES, yang fungsinya mengatur arah aliran pergerakan isi saluran cerna dalam satu arah dari atas ke bawah menuju usus besar. Pada GERD akan terjadi relaksasi spontan otot tersebut atau penurunan kekuatan otot tersebut, sehingga dapat terjadi arus balik atau refluks cairan atau asam lambung, dari bawah ke atas ataupun sebaliknya (Hadi, 2002).

Patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor efensif dari bahan reflukstat. Yang termasuk faktor defensif esophagus, adalah pemisah antirefluks, bersihan asam dari lumen esophagus, dan ketahanan ephitelial esophagus. Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.

a.           Pemisah antirefluks

Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah adanya hiatus hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan (misal antikolinergik, beta adrenergik), dan faktor hormonal. Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.

b.           Bersihan asam dari lumen esophagus

Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi, peristaltik, eksrkresi air liur, dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan.

c.           Ketahanan epithelial esophagus

Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus. Mekanisme ketahanan ephitelial esophagus terdiri dari :

1)    Membran sel

2)    Batas intraseluler (intracellular junction) yang membatasi difusi H+  ke jaringan esophagus

3)    Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H+ dan CO2

4)    Sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ .

Episode refluks bervariasi tergantung kandungan isinya, volume, lamanya, dan hubungannya dengan makan. Pada proses terjadinya refluks, sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi atau melemah oleh peningkatan tekanan intra abdominal sehingga terbentuk rongga diantara esofagus dan lambung. Isi lambung mengalir atau terdorong kuat ke dalam esofagus. Jika isi lambung mencapai esofagus bagian proksimal dan sfingter esofagus atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut tetap berada di esofagus dan peristaltik akan mengembalikannya ke dalam lambung. Jika sfingter esofagus atas relaksasi sebagai respon terhadap distensi esofagus maka isi lambung akan masuk ke faring, laring, mulut atau nasofaring (Hadi, 2002).

 

D.    Patofisiologi/Pathwas

GERD disebabkan oleh kegagalan kardia . Pada pasien sehat,  sudut di mana kerongkongan memasuki perut menciptakan katup yang mencegah empedu duodenum, enzim, dan asam perut dari perjalanan kembali ke kerongkongan yang mana mereka dapat menyebabkan pembakaran dan radang jaringan kerongkongan sensitif. Faktor-faktor yang dapat berkontribusi untuk GERD:

a.       Hernia hiatus , yang meningkatkan kemungkinan GERD karena faktor mekanik dan motilitas.

b.      Obesitas : Peningkatan indeks massa tubuh berhubungan dengan GERD yang lebih parah. Dalam serangkaian besar dari 2000 pasien dengan penyakit refluks bergejala, telah menunjukkan bahwa 13% dari perubahan dalam paparan asam esofagus disebabkan perubahan indeks massa tubuh.

c.       Zollinger-Ellison syndrome , yang dapat hadir dengan keasaman lambung meningkat karena produksi gastrin.

d.      Hypercalcemia , yang dapat meningkatkan produksi gastrin, yang menyebabkan keasaman meningkat.

e.       Scleroderma dan sistemik sclerosis , yang dapat fitur dismotilitas esofagus.

f.       Penggunaan obat-obatan seperti prednisolon .

g.      Visceroptosis atau Glénard sindrom, di mana perut telah tenggelam di perut mengacaukan sekresi motilitas dan asam lambung.

GERD telah dikaitkan dengan berbagai keluhan pernapasan dan laring seperti radang tenggorokan kronis, batuk , fibrosis paru , sakit telinga, dan asma, bahkan ketika tidak tampak secara klinis. Ini manifestasi atipikal GERD sering disebut sebagai refluks laryngopharyngeal atau sebagai penyakit refluks extraesophageal (EERD). Faktor-faktor yang telah dikaitkan dengan GERD, tetapi tidak meyakinkan:

a.       Obstructive sleep apnea

b.      Batu empedu , yang dapat menghambat aliran empedu ke dalam Duodenum , yang dapat mempengaruhi kemampuan untuk menetralisirasam lambung

Pada tahun 1999, tinjauan studi yang ada menemukan bahwa rata-rata, 40% dari pasien GERD juga memiliki H. pylori infeksi.  Pemberantasan H. pylori dapat menyebabkan peningkatan sekresi asam,  yang mengarah ke pertanyaan apakah H. pylori terinfeksi pasien GERD adalah setiap yang berbeda daripada non pasien terinfeksi GERD. Sebuah double-blind. Penelitian yang dilaporkan pada tahun 2004, tidak menemukan perbedaan klinis yang signifikan antara kedua jenis pasien dengan memperhatikan jumlah yang subjektif atau objektif dari keparahan penyakit.

 

E.     KOMPLIKASI

Komplikasi GERD antara lain :

1.         Esofagus barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner metaplastik.

2.         Esofagitis ulseratif

3.         Perdarahan

4.         Striktur esofagus

5.         Aspirasi. (Asroel, 2002).

F.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.         Endoskopi

Dewasa ini endoskopi merupakan pemeriksaan pertama yang dipilih oleh evaluasi pasien dengan dugaan PRGE. Namun harus diingat bahwa PRGE tidak selalu disertai kerusakan mukosa yang dapat dilihat secara mikroskopik dan dalam keadaan ini merupakan biopsi. Endoskopi menetapkan tempat asal perdarahan, striktur, dan berguna pula untuk pengobatan (dilatasi endoskopi).

2.         Radiologi

Pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Di samping itu hanya sekitar 25 % pasien PRGE menunjukkan refluks barium secara spontan pada pemeriksaan fluoroskopi. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, tukak, atau penyempitan lumen.

3.         Tes Provokatif

a.           Tes Perfusi Asam (Bernstein) untuk mengevaluasi kepekaan mukosa esofagus terhadap asam. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCL 0,1 % yang dialirkan ke esofagus. Tes Bernstein yang negatif tidak memiliki arti diagnostik dan tidak bisa menyingkirkan nyeri asal esofagus. Kepekaan tes perkusi asam untuk nyeri dada asal esofagus menurut kepustakaan berkisar antara 80-90%.

b.           Tes Edrofonium. Tes farmakologis ini menggunakan obat endrofonium yang disuntikan intravena. Dengan dosis 80 µg/kg berat badan untuk menentukan adanya komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik esofagus secara manometrik untuk memastikan nyeri dada asal esofagus.

4.         Pengukuran pH dan tekanan esofagus

Pengukuran pH pada esofagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE, pH dibawah 4 pada jarak 5 cm diatas SEB dianggap diagnostik untuk RGE. Cara lain untuk memastikan hubungan nyeri dada dengan RGE adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus menerus selama 24 jam pH intra esofagus dan tekanan manometrik esofagus. Selama rekaman pasien dapat memeberi tanda serangan dada yang dialaminya, sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esofagus/gangguan motorik esofagus. Dewasa ini tes tersebut dianggap sebagai gold standar untuk memastikan adanya PRGE.

5.         Tes Gastro-Esophageal Scintigraphy

Tes ini menggunakan bahan radio isotop untuk penilaian pengosongan esofagus dan sifatnya non invasif (Djajapranata, 2001).

6.         Pemeriksaaan Esofagogram

Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus, erosi, dan striktur.

7.         Tes PPI

Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2 minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. Tes positif bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Tes ini mempunyai sensitivitas 75%.

8.         Manometri esofagus

Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD. Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas esofagus.

9.         Histopatologi

Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia, displasia atau keganasan. Tetapi bukan untuk memastikan NERD (Yusuf, 2009).

           

G.    Penatalaksanaan

Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien, mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal, mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka, dan mencegah berkembangnya komplikasi. Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa.

1.    Modifikasi Gaya Hidup

a.        Tidak merokok

b.        Tempat tidur bagian kepala ditinggikan

c.        Tidak minum alkohol

d.       Diet rendah lemak

e.        Hindari mengangkat barang berat

f.         Penurunan berat badan pada pasien gemuk

g.        Jangan makan terlalu kenyang

h.        Hindari pakaian yang ketat, terutama di daerah pinggang

2.    Terapi Endoskopik.

Terapi ini masih terus dikembangkan. Contohnya adalah radiofrekuensi, endoscopic suturing, dan endoscopic emplatation. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction. Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan obat, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi reflux.

3.         Terapi medika mentosa.

Sampai pada saat ini dasar yang digunakan untuk terapi ini adalah supresi pengeluaran asam lambung. Ada dua pendekatan yang biasa dilakukan pada terapi medika mentosa:

a.              Step up

Awal pengobatan pasien diberikan obat-obat yang kurang kuat menekan sekresi asam seperti antacid, antagonis reseptor H2 ( simetidin, ranitidine, famotidin, nizatidin) atau golongan prokinetik (metoklorpamid,domperidon,cisaprid) bila gagal berikan obat-obat supresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (PPI).

b.              Step down

Pada terapi ini pasien langsung diberikan PPI dan setelah berhasil lanjutkan dengan supresi asam yang lebih lemah untuk pemeliharaan.

4.         Terapi terhadap Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi adalah perdarahan dan striktur. Bila terjadi rangsangan asam lambung yang kronik dapat terjadi perubahan mukosa esophagus dari squamous menjadi kolumnar yang metaplastik sebagai esophagus barret’s (premaligna) dan dapat menjadi karsinoma barret’s esophagus

a.    Striktur esophagus

Bila pasien mengeluh disfagia dan diameter strikturnya kurang dari 13 mm maka dapat dilakukan dilatasi busi, bila gagal juga lakukanlah operasi.

b.         Barret’s esophagus

Bila pasien telah mengalami hal ini maka terapi yang dilakukan adalah terapi bedah (fundoskopi). Selain terapi bedah dapat juga dilakukan terapi endoskopi (baik menggunakan energy radiofrekuensi, plikasi gastric luminal atau dengan implantasi endoskopi) walapun cara ini masih dalam penelitian. (Djajapranata, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

Aru, Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Bedah Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia.

Asroel, Harry. 2002. Penyakit Refluks Gastroesofagus. Universitas Sumatera Utara : Fakultas Kedoketeran Bagian Tenggorokan Hidung dan Telinga.

Bestari, Muhammad Begawan. 2011. Penatalaksanaan Gastroesofageal Reflux Disease (GERD). Divisi Gastroentero-Hepatologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran / RS Dr. Hasan Sadikin Bandung CDK 188 / vol. 38 no. 7 / November 2011.

Djajapranata, Indrawan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI.

Sujono, Hadi.  2002. Gastroenterologi Edisi VII. Bandung: Penerbit PT Alumni.

Susanto, Agus dkk. 2002. Gambaran Klinis dan Endoskopi Penyakit Refluks Gastroesofagus. Jakarta : FKUI.

Yusuf, Ismail. 2009. Diagnosis Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) Secara Klinis.PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009.